La abomasitis en bovinos es responsable de importantes tasas de mortalidad en terneros. El problema es que continúa siendo una enfermedad silenciosa y subdiagnosticada durante las primeras etapas de crianza.

En los sistemas intensivos de cría bovina, cualquier disrupción fisiológica repercute en la eficiencia productiva.

Pocas entidades son tan severas y subdiagnosticadas como la abomasitis en terneros lactantes. Aunque infrecuente en adultos, en animales jóvenes alimentados con leche o sustitutos lácteos puede manifestarse como un síndrome agudo y fulminante, vinculado a altas tasas de mortalidad neonatal, retraso en la maduración ruminal y pérdidas económicas indirectas difíciles de cuantificar.

En vacas lecheras adultas pueden observarse alteraciones abomasales (ulceraciones, atonía o desplazamiento) asociadas al síndrome de la vaca fresca y a desequilibrios digestivos posparto, aunque la abomasitis aguda en esta etapa es infrecuente.

Por eso, desde PROVIMI –Cargill Animal Nutrition & Healthlos– acercaron datos clave sobre la enfermedad y recomendaciones, como prestar especial atención a los factores de manejo, nutrición y ambiente que influyen en su desarrollo, así como adoptar medidas preventivas tempranas que ayuden a minimizar riesgos y pérdidas en los sistemas de producción.

ABOMASITIS: EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Cabe recordar que la abomasitis bovina es una enfermedad multifactorial y subdiagnosticada. Los casos clínicos detectados en vida son escasos, y la mayoría se confirman post mortem.

Estudios recientes reportan lesiones abomasales (erosiones o inflamaciones leves) en hasta el 70% de los terneros al sacrificio, evidenciando una prevalencia mucho mayor que la percibida en campo.

En Argentina, los brotes suelen concentrarse en establecimientos con pariciones agrupadas, donde coinciden factores comunes de manejo: sobrealimentación con leche o sustitutos, deficiente higiene de baldes, fallas en la transición calostrado-leche, o exposición a patógenos ambientales.

También se han descrito casos iatrogénicos asociados a sobredosificación de halofuginona.

ABOMASITIS: FACTORES PREDISPONENTES

ABOMASITIS: FISIOPATOLOGÍA

En tanto, la patogénesis puede resumirse en cuatro etapas:

1. Causa inicial: sobrecarga de leche o fórmula hiperosmolar → vaciamiento retardado → acúmulo de sustratos fermentables. La fermentación de la lactosa genera ácido láctico y gases (CO?, H?), responsables de la distensión abomasal y daño mucoso.
2. Hipoxia y necrosis focal: la distensión compromete la microcirculación submucosa → daño endotelial y necrosis isquémica.
3. Proliferación bacteriana anaerobia: Clostridium spp. libera exotoxinas que inducen necrosis hemorrágica, edema y gas intramural.
4. Endotoxemia sistémica: la translocación bacteriana provoca activación del SIRS, shock hipovolémico y, frecuentemente, muerte súbita.

En necropsia, el abomaso presenta engrosamiento mural, mucosa hemorrágica, gas submucoso y contenido con olor rancio o pútrido.

ABOMASITIS: PRESENTACIÓN CLÍNICA

La evolución de la abomasitis es aguda y de rápida progresión (12–48 h), y en muchos casos el diagnóstico se realiza post mortem, ya que los signos tempranos pueden pasar inadvertidos.

En la práctica argentina, los criadores de terneros no suelen identificar parámetros fisiológicos como taquicardia o taquipnea, por lo que el reconocimiento clínico se basa principalmente en signos visibles.

Los signos más observables en campo incluyen:

• Distensión abdominal aguda, especialmente en el flanco derecho bajo, con aspecto de “ternero hinchado”.
• Cólicos y dolor abdominal evidente, el animal se muestra inquieto, se levanta y se acuesta repetidamente o rechina los dientes.
• Anorexia y depresión marcada, con el ternero echado y sin respuesta a estímulos.
• Muerte súbita en casos fulminantes.

En algunos casos, tras la distensión inicial, el ternero puede aparentar una leve mejoría, pero habitualmente fallece dentro de las 48 a 72 horas posteriores.

La detección de la enfermedad suele realizarse solo a través de la necropsia, donde se observan las lesiones características en el abomaso, dado que en el país no se realizan de rutina análisis de sangre ni ecografías para este tipo de cuadros.

ABOMASITIS: IMPACTO PRODUCTIVO Y ECONÓMICO

Mortalidad: 60–90 % de los casos clínicos, incluso con tratamiento intensivo.

Morbilidad subclínica: Reduce conversión alimenticia y crecimiento.

Pérdidas indirectas: Medicamentos, atención intensiva, aumento de descarte.

Pérdida de eficiencia biológica y digestiva: Lesiones subclínicas limitan la absorción y retrasan el desarrollo ruminal.

Una sola pérdida neonatal puede superar los 100 dólares, sin considerar las pérdidas productivas acumuladas.

ABOMASITIS: ESTRATEGIAS DE MANEJO Y PREVENCIÓN

Nutricionales:

• Controlar la temperatura de la leche (36–39 °C) y su osmolaridad (<500 mOsm/kg).
• Fraccionar el volumen diario en al menos dos o tres tomas y mantener horarios regulares.
• Evitar el suministro de leche de descarte sin pasteurizar.
• Monitorear el contenido de sólidos totales (12–14 %) en los sustitutos.
• Asegurar un calostrado eficiente (mínimo 3–4 L en las primeras 2 h; IgG sérica ≥10 g/L).
• Realizar una transición gradual del calostro a la leche o sustituto para evitar desbalances osmóticos.

Manejo ambiental:

En la mayoría de los tambos argentinos, los terneros se alimentan con baldes individuales, un método simple y práctico que se adapta bien a las rutinas diarias de crianza.

Sin embargo, estos recipientes pueden convertirse en una fuente de contaminación si no se lavan y desinfectan correctamente después de cada uso.

Los residuos de leche que permanecen en las paredes del balde favorecen la formación de biofilm bacteriano, lo que incrementa el riesgo de diarreas y otros trastornos digestivos.

Aunque en la práctica esta limpieza no siempre se realiza con la frecuencia necesaria, mantener la higiene del equipo es una medida esencial de prevención.

Asimismo, mantener buena ventilación, control térmico y densidad adecuada contribuye a reducir el estrés y la incidencia de enfermedades entéricas.

Terapéuticas:

• Implementar fluidoterapia agresiva para corregir la acidosis metabólica y la deshidratación.
• El uso de antibióticos debe ser restringido y siempre bajo criterio veterinario. En Argentina, es frecuente el uso excesivo de antimicrobianos en cuadros digestivos, lo cual no es recomendable y puede agravar la disbiosis intestinal.
• Incorporar protectores de mucosa o bloqueadores de ácido según el criterio clínico.
• Suspender temporalmente la alimentación láctea y reintroducirla de forma gradual.
• En brotes, auditar el manejo alimenticio, revisar el sustituto lácteo y descartar toxicidad por halofuginona.

El pronóstico es reservado, incluso bajo tratamiento intensivo, lo que subraya la importancia de una detección temprana y medidas preventivas consistentes.

ABOMASITIS: CONCLUSIONES

La abomasitis bovina es una enfermedad multifactorial, de evolución rápida y pronóstico desfavorable, cuya detección temprana en el campo argentino es difícil.

La prevención, basada en un manejo cuidadoso del calostro, una alimentación controlada y prácticas de higiene sostenibles, constituye la herramienta más eficaz para reducir pérdidas.

Un enfoque integrado —nutricional, sanitario y ambiental—, adaptado a las condiciones locales, permite transformar esta amenaza silenciosa en una oportunidad de mejora del bienestar y la rentabilidad.